Co je to volný radikál teorie? Bez radikální teorie. - Výživa

Olinescu et al (2002) definován jako volné radikály molekul, které obsahují jeden nebo více nepárové elektrony.Právě tyto nepárové elektrony, které mění jejich chemickou citlivost, což je vysoce chemicky reaktivní (Halliwell, 1996). Radikálové se snaží získat rovnováhu tím, že reaguje s non-radikály, kdy se tato reakce objeví další volný radikál je tvořen, tak účast na charakteristickéFunkce volných radikálů, řetězové reakce. Tato řetězová reakce může zahrnovat tisíce reakcí. může buď dojít v buněčné cytosolu a cytosolu, nebo v plasmatické membráně (Sies 1997). proces je znám jako lipoperoxidace když se objeví vbuněčná membrána. Dekkers et al (1996) zjistili, že to vede k řadě buněčných změn, vzniku toxických metabolitů, zvýšené buněčné membrány propustnost a sníženou hladinou kalcia dopravu. Tyto volné radikály mohou způsobit poškození následkem nežádoucích mutací zvyšuje riziko rakoviny. Volný radikál teorie byla nejprve navržena Harman v roce 1956, v této době to bylo jen přísně zabývá volnými radikály. roce 1972, Harman včetně oxidativní poškození od reaktivních kyslíkových radikálů, jako jsou hydroxylové, peroxidových radikálů (O2?), peroxid vodíku (H2O2) a singletový kyslík (O2). Po novém vymezení v roce 1972 bylo přejmenováno na mitochondriální teorii stárnutí v některých vědeckých kruzích, toto jméno od té doby získal obecnější přijetí.

Volný radikál teorie říká, že agingof buněk je způsobeno tím, kumulovanou poškozením volnými radikály v průběhu času.Mehlhorn (1994) zjistili, že výroba nejběžnější typ volných radikálů, radikálové kyslíku, dochází převážně v mitochondriích buňky.

Mitochondrie produkují chemické látky, které acell používá k výrobě energie. To se děje prostřednictvím tzv. procesu? Řetěz electrontransport?, V němž jsou elektrony předány mezi molekulami, creatinguseful chemické energie s každým průchodu.Nicméně, protože kyslík zabírá finalposition v elektronového dopravního řetězu, může se prošel elektron interactincorrectly s kyslíkem, což vede k reaktivních forem kyslíku. Ozawa (1999) uvádí, že většina z radikály se vyskytuje v mitochondriální DNA (mtDNA). Tento?. je vysvětleno v mitochondriální teorii stárnutí prostřednictvím somaticaccumulation mutací mtDNA během lidského života Toto poškození accumulationeventually vede k mitochondriální dysfunkci a apoptóze se mutationsresults v lidském stárnutí a geriatrických postupů;. včetně postupného ztráty ofcellular bioenergetické kapacity, snižuje svalovou sílu,klesající mentalcapacity a snížená komorové výkon. To později byla zálohována inseveral studií. Bender et al (2006) ukázaly, že pacienti s Parkinsondisease a starší osoby s klesající mentální kapacity vykazují vysokou úroveň ofmitochondrial smazání mutace v jejich substantia nigra neuronů. To wasalso potvrzenoKraytsberg et al (2006), kteří prokázali stejné abundanceof mitochondriální mutace DNA vypuštění v substantia nigra neuronů jako directcause snížené mentální kapacity a funkce.